Chẩn đoán

• Lâm sàng

Các triệu chứng ban đầu của đột quỵ xuất hiện đột ngột. Các triệu chứng phụ thuộc vào vị trí nhồi máu

• Đột ngột tê dại, yếu hoặc liệt ở mặt, tay hoặc chân, thường ở một bên của cơ thể.
• Nói hoặc lĩnh hội khó khăn.
• Đột nhiên nhìn mờ, giảm, hoặc mất thị lực một hoặc cả hai mắt.
• Chóng mặt, mất thăng bằng hoặc mất phối hợp động tác.
• Đột nhiên đau đầu nặng nề không giải thích được nguyên nhân.

Nhận biết các dấu hiệu: Dùng nguyên tắc FAST để nhớ các triệu chứng chính: Face (Khuôn mặt – xem khuôn mặt có bị lệch không), Arms (Cánh tay – xem họ có thể giơ cả 2 cánh tay lên và giữ được không), Speech (Lời nói – xem họ có thể nói một câu đơn giản không) và Time (Thời gian – nếu bạn nhận thấy bất kỳ dấu hiệu nào, hãy gọi số cấp cứu 114 hoặc số cấp cứu của bệnh viện gần đó ngay lập tức).

Các biểu hiện khác, ngoài các triệu chứng thần kinh, thường gợi ý thể đột quỵ. Ví dụ:

• Đau đầu đột ngột, dữ dội gợi ý xuất huyết dưới nhện.
• Suy giảm ý thức hoặc hôn mê, thường kèm theo đau đầu, buồn nôn, và nôn, gợi ý tăng áp lực nội sọ, có thể xảy ra 48 đến 72 giờ sau đột quỵ thiếu máu não diện rộng và sớm hơn trong đột quỵ chảy máu não; có thể có thoát vị não dẫn đến tử vong

 

Đối với thầy thuốc việc đầu tiên là phải phát hiện (xác định) được bên liệt. Quan sát kỹ mặt người bịnh sẽ thấy:

• Nếu liệt trung ương:
• Nếp nhăn mắt, mũi, má, mép rất rõ ở bên lành, rất mờ ở bên bịnh.
• Miệng, nhân trung lệch sang bên lành.
• Khi thở, má bên liệt phập phồng theo nhịp thở, như người hút thuốc lá.
• Dấu hiệu Pierre Marie Poix: khi ấn mạnh 2 ngón tay ở góc hàm, chỉ thấy miệng, má bên lành cử động.
• Nếu liệt Ngoại biên.
• Liệt giống như trên nhưng nếp nhăn trán bên liệt cũng mờ.
• Thêm dấu hiệu Charles Bell: Khi muốn nhắm, mắt không kín, tròng đen đưa lên. Nếu bảo người bệnh.
• Há và mím chặt miệng: khi quan sát nếp nhăn ở trán và mắt, thấy bên lành rõ và nhiều nấp nhăn, bên liệt ít và mờ hơn.

Người bệnh ăn cơm sẽ thấy cơm chảy qua bên liệt do 2 môi khép không kín.

Riêng lưỡi thường không liệt, nhưng khi thè lưỡi ra ta có cảm tưởng là lưỡi bị lệch về phía liệt vì miệng méo về bên lành.

– Liệt 1 chân 1 tay:

• Quan sát lúc lâu sẽ thấy 1 bên tay, chân người bịnh không cử động. Nếu kích thích chi bên liệt, không thấu phản ứng.
• Trương lực cơ tay và chân bên liệt giảm.
• Nếu nâng hai tay lên khỏi mặt giường rồi bỏ rơi xuống sẽ thấy bên liệt rơi ngay xuống đất 1 cách nặng nề như không có sức chống đỡ. Đối với chân cũng vậy: chân liệt rơi xuống trước và nặng nề.
• Phản xạ gân giảm xo với bên lành (có khi mất hẳn) nhưng 2-3 tuần sau lại bắt đầu tăng hơn bình thường.
• Phản xạ da bìu mất ở bên liệt.
• Dấu hiệu Babinski thường có.
• Thường toàn bộ các cơ ở cho trên (bên liệt) bị liệt đều và nặng hơn chi dưới – Nếu bịnh nhẹ có thể thấy chỉ có các cơ ở đầu cuối chi bị liệt rõ, cẳng tay ở tư thế úp sấp, các cơ gấp bị liệt nhẹ hơn các cơ duỗi.
• Ở chi dưới, hiện tượng liệt ở bàn chân và cảng chân nặng hơn ờ đui (vì vậy đủ bị liệt nửa người khá nặng, người bịnh vẫn có thể cử động (ít ơ khớp háng, khớp gối có thể co lại ít nhiều, nhưng ít khi có thể co duỗi ra được, vì các cơ mặt trước đùi bị liệt nặng hơn các cơ ở mặt sau), bàn chân thường duỗi thẳng như chân ngựa. Đến giai đoạn liệt nửa thân cứng sẽ xuất hiện các dấu hiệu:
• Trương lực cơ tăng biểu hiện là khi làm các động tác thụ động phía bên liệt sẽ thấy khó khăn vì sức giáng cự mạnh, cho trên thường ở tư thế khớp khuỷu gấp 900, cẳng tay úp sấp, bàn tay nắm lại và ngón cái bị 4 ngón kia cho lấp. Các cơ ở chi dưới co cứng nhiều nhất, vì vậy bàn chân duỗi thẳng kiểu chân ngựa. Trái lại các cơ ở cổ và thân (thành bụng), vùng thắt lưng…vẫn mềm hoặc co cứng không đáng kể vì đó là các cơ giữ vai trò giữ tư thế cho cơ thể.
• Phản xạ gân xương tăng.
• Nếu người bệnh còn đi được thì dáng đi đặc biệt như kiểu “Vát tép”. Khi đi toàn bộ chi dưới nhấc lên cứng đờ, không gấp khớp gối, bàn chân duỗi thẳng và vẽ 1 vòng cung rồi lại đặc xuống nặng nề, ta có cảm tưởng chân rơi bịch xuống đất.
• Chi trên thường bị nặng hơn chi duối vì vậy dù có đi được, tay bên liệt không dùng làm gì được, cứ thõng xuống.
• Dấu hiệu đồng động: xuất hiện khi người bịnh làm các động tác theo ý muốn hoặc theo phản xạ.
• Đồng đông toàn bộ: tất cả các cơ bên liệt co cứng khi người bịnh làm 1 động tác gắng sức.
• Đồng đồng đối xứng: chi bên liệt có khuynh hướng bắt chước động tác cửa chi

bên lành.

• Đồng động phối hợp: khi có 1 khối cơ theo ý muốn thì các khối cơ khác trong chi đó cũng co cứng.
• Có thể gặp các dấu hiệu sau:
• Dấu hiệu gấp đùi và thân phối hợp: người bịnh đang nằm ngửa trên giường khi cố gắng ngồi dậy sẽ co khớp háng bên liệt lại.
• Dấu hiệu các cơ khép: Người bịnh nằm ngửa, thầy thuốc giữa lấy đùi bên lành và bảo người bịnh cố khép đùi vào, lúc ấy sẽ thấy các cơ khép bên liệt co cứng hơn lên.
• Bảo người bịnh co đầu gối bên liệt lại thì đồng thời bàn chân sẽ ngửa lên phía cẳng chân ngay.
• Trong khi đang nằm ngửa, nếu người bịnh giơ chân lành lên thì gót chân bên liệt sẽ tỳ rất mạnh xuống giường.
• Khi người bệnh giờ cao tay bên liệt, các ngón tay từ trước vẫn nằm lại lúc đó lại duỗi ra.
• Bên nửa người bịnh liệt có rối loạn dinh dưỡng và vận mạch: mu bàn tay có thể phù nề nặng nề mềm, bàn tay và bàn chân có thể tím và lạnh hơn bên lành. Da khô và dễ bong vẩy, các móng dễ gẫy, biến dạng. Huyết áp ở các chi bên liệt có thể thấp hơn, bên lành.
  • Cận lâm sàng
• Đo đường máu tại gường để loại trừ tình trạng hạ đường máu. Đo đường huyết là xét nghiệm duy nhất cần thiết cho tất cả bệnh nhân trước khi dùng thuốc tiêu huyết khối. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông máu, số lượng tiểu cầu, tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) và thời gian Thromboplastin một phần sẽ được đo.
• Nếu vẫn nghi ngờ đột quỵ, yêu cầu tiến hành ngay chẩn đoán hình ảnh thần kinh để phân biệt đột quỵ thiếu máu não cục bộ và chảy máu não và để phát hiện các dấu hiệu tăng áp lực nội sọ. CT nhạy với chảy máu trong sọ nhưng có thể bình thường hoặc chỉ có những thay đổi kín đáo trong những giờ đầu của đột quỵ thiếu máu não cục bộ vòng tuần hoàn trước. CT cũng bỏ lỡ một số trường hợp đột qụy vòng tuần hoàn sau. MRI nhạy với chảy máu trong sọ và có thể phát hiện các dấu hiệu đột quỵ thiếu máu não cục bộ bị CT bỏ sót, nhưng CT thường có thể được thực hiện nhanh hơn. Nếu CT không xác định chẩn đoán đột quỵ mà vẫn có nghi ngờ trên lâm sàng, MRI xung khuếch tán thường có thể phát hiện đột quỵ thiếu máu não cục bộ.

• Nếu ý thức bị suy giảm và không có dấu hiệu rõ ràng, kiểm tra sâu hơn sẽ được thực hiện để kiểm tra các nguyên nhân khác ngoài đột quỵ (ví dụ: trạng thái sau cơn bệnh, bệnh não do chuyển hóa):
• Xét nghiệm máu: Bảng xét nghiệm chuyển hóa toàn diện (bao gồm ít nhất các

chất điện giải trong huyết thanh, nitơ urê máu [BUN], creatinine và canxi), công thức máu (CBC) kèm theo công thức bạch cầu và tiểu cầu, xét nghiệm gan và nồng độ amoniac trong máu

• Khí máu động mạch (ABGs)
• Cấy máu, nước tiểu và xét nghiệm độc tính thường quy
• Điện tâm đồ (ECG) để kiểm tra nhồi máu cơ tim và loạn nhịp tim mới
• Chụp X-quang ngực để kiểm tra bệnh phổi mới có thể ảnh hưởng đến quá trình

oxy hóa não.

• Kiểm tra chẩn đoán hình ảnh để kiểm tra các khối, xuất huyết, phù nề, bằng

chứng chấn thương xương và não úng thủy (đầu tiên, chụp CT đầu không thuốc cản quang, tiếp theo là MRI hoặc CT co thuốc cản quang nếu cần để chẩn đoán)

• Siêu âm tim để kiểm tra tim xem có cục máu đông, các bất thường về chức năng bơm máu hoặc cấu trúc và rối loạn van tim không
• Điện não đồ
• Sau khi đột quỵ được xác định là thiếu máu não cục bộ hay chảy máu não, các

xét nghiệm được thực hiện để xác định nguyên nhân. Bệnh nhân cũng được đánh giá về những tình trạng cấp tính chung (như nhiễm trùng, mất nước, giảm oxy máu, tăng đường máu, tăng huyết áp). Bệnh nhân được hỏi bệnh đánh giá trầm

cảm, thường xảy ra sau đột quỵ. Một đội chuyên về nuốt khó sẽ đánh giá nuốt; đôi khi nghiệm pháp nuốt với barium là cần thiết.

  Điều trị

• Nguyên tắc điều trị: “Tránh tàn phế mà không gây tử vong”
• Điều trị cụ thể
  • Nội khoa

*      Điều trị tổng hợp:

• Điều chỉnh huyết áp (HA) cao
• Như đã biết, vấn đề tuần hoàn máu là quan trọng đầu tiên, ở vùng này, mạch máu giãn tối đa do cơ chế bảo vệ tự động (thành mạch mất chức năng do thiếu ôxy, nhiễm toan). Bởi vậy, chỉ số bơm máu lên não phụ thuộc vào HA động mạch. Nếu HA bị hạ đột ngột hoặc bị hạ nhiều sẽ gây giảm áp lực bơm máu vùng tranh tối – tranh sáng, gây chết tế bào vĩnh viễn. Do vậy, huyết áp nên giữ ở mức cao hợp lý.

• Điều chỉnh HA thấp
  • Tìm và giải quyết nguyên nhân gây huyết áp thấp (thuốc, khối lượng thải ra, suy thất trái, bệnh thần kinh…)
  • Cần ngừng, giảm các thuốc có thể là nguyên nhân gây hạ
  • Điều trị suy thất trái, thiếu máu.
  • Loại bỏ lợi niệu và alpha-
  • Loại bỏ sự mất nước…
  • Bù đủ khối lượng dịch, máu căn cứ theo các xét nghiệm.
• Chống phù não: Phù não xuất hiện 3 giờ sau khi tắc mạch và tiến tới tối đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả trong 72 giờ. Chiến thuật chống phù não tích cực bao gồm:
  • Kê đầu giường cao 25 – 30 độ.
  • Hạn chế kích thích.
  • Hạn chế dịch truyền.
  • Tăng thông khí, PCO2 đạt 25- 35 mmHg (ngay lập tức).
  • Phẫu thuật giảm ép, dẫn lưu.
  • Thuốc:
    • Manitol 20%, dùng1g/kg, tĩnh mạch trong 5-30 phút, nhắc lại: 0,25- 0,5g/kg mỗi 2-6 h (dùng ngay sau 30 phút).
    • Glyxerol 40%, 0,25-1g/kg, mỗi 4-6h, dùng sau khởi phát 8-12h, dùng toàn bộ 24- 48 h.
    • Lợi tiểu (furosemid) có thể cho với các tác nhân tăng thẩm thấu nhất là suy tim.

Khuyến cáo, không dùng glucoza dưới bất cứ hình thức nào trong đột quỵ.

• Duy trì đường máu hợp lý: khuyên nên giữ glucoza máu ở mức < 160- 180 mg% hoặc 5,5- 8 mmol/lít.
• Lưu thông đường thở: các bệnh nhân có rối loạn chức năng hô hấp, thiếu ôxy vùng tranh tối – tranh sáng càng rõ rệt, cần cho thở ôxy và làm thông thoáng đường thở, hút đờm dãi và chống nhiễm trùng phế quản ngay lập tức, triệt để. Nên tránh cho ăn đường miệng sau đó hoặc để sau 2 – 3 ngày, phòng viêm phổi do trào ngược.
• Giảm thân nhiệt: sẽ làm giảm nhu cầu chuyển hoá các nơron, tăng sức chịu đựng của nơron với sự giảm ôxy tới 20 – 30%. Nên giữ nhiệt độ phòng khoảng 22 – 26 0C.

 

• Tăng cường chuyển hoá, nuôi dưỡng : nuôi dưỡng qua đường sonde dạ dày bằng các chất dinh dưỡng lỏng, giúp tăng cường chuyển hoá cơ thể, tránh viêm dạ dày, ruột.

*  Điều trị đặc hiệu (Chủ yếu cho thể đột quỵ thiếu máu não)

• Các thuốc chống kết tập tiểu cầu (anti platelet agents): Các tác nhân này làm giảm kết tập tiểu cầu, làm giảm sự lan rộng của huyết khối động mạch (tiêu biểu là aspirin). Là thuốc cơ bản để điều trị dự phòng và điều trị tắc mạch. Nhưng có khả năng làm tăng nguy cơ chẩy máu và không có hiệu quả trên fibrinogen hoặc độ nhớt máu.
  • Liều dùng
    • Aspirin, 100 mg/24 giờ (châu Âu) 325 mg ở Bắc Mỹ

500- 1500 mg ở Nam Mỹ

• Ticlopidin, 200 mg, an toàn hơn aspirin, hiệu quả tương tự aspirin, nhưng đắt tiền, thịnh hành ở Nam Mỹ, vẫn có nguy cơ chảy máu và có tác dụng lên fibrinogen khoảng 10%.
• Clopidogrel (Plavix, 75mg/24h) đỡ tác dụng kích thích đường tiêu hoá hơn aspirin.
• Aspirin + Dipyridamol (100mg+200mg), có hiệu quả tương tự

clopidogrel, tác dụng gấp đôi aspirin, ít tác dụng phụ hơn aspirin.

• Điều trị chống đông (anticoagulant)

Mục đích làm giảm sự tạo thành thrombin và giảm cục máu đông giàu fibrin trong đột quỵ cấp tính, không có hiệu quả trên fibrinogen và độ nhớt máu. Tiêu biểu có các loại sau:

• Heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp (điều trị giai đoạn cấp, bán cấp).
• Warfarin, coumadin, lovenox, điều trị dự phòng, tiêm dưới

• Điều trị tiêu cục huyết (thrombolitic)

Làm giảm fibrinogen do khi đưa vào tĩnh mạch sẽ biến đổi plasminogen thành plasmin, plasmin có khả năng thuỷ phân fibrin, fibrinogen và các protein đông huyết tương khác làm tiêu cục huyết khối gây tắc mạch nguyên phát hoặc thứ phát. Tuy nhiên việc sử dụng các loại thuốc này đòi hỏi bệnh nhân đến viện sớm trước 3 – 6 giờ và tuân theo những chỉ định rất chặt chẽ, được thực hiện tại các cơ sở y tế chuyên sâu có phương tiện theo dõi các xét nghiệm tin cậy phòng tai biến chảy máu ồ ạt. Tiêu biểu có các loại sau:

• rtPA( tissue plasminogen activator), thuốc này thịnh hành ở Mỹ.
• Streptokinaza, urokinaza, dùng từ 3 – 6 giờ sau khởi phát đột quỵ
• Ancrod: Chiết xuất từ nọc độc của loài rắn ở Mã Lai, có tác dụng giáng hoá fibrinogen, giảm độ quánh của máu và tăng lưu lượng dòng máu tuần hoàn.

Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh (Neuro protection)

Các nghiên cứu cho thấy có vài cơ chế cùng tồn tại song song, mục đích giúp đỡ chuyển hoá ở mô bị rối loạn và có nguy cơ bị rối loạn dẫn đến phá huỷ tế bào thứ phát.

• Các yếu tố tăng dinh dưỡng thần

Do tác động kích thích mọc sợi trục, sợi gai nơron thần kinh. Cerebrolysin được coi là

điều trị “bổ xung” lý tưởng cho bệnh nhân đột quỵ.

• Tác động lên vi tuần hoàn của mô bị thiếu máu, từ đó tác động chuyển hoá, tác động hướng thần kinh, dẫn truyền thần Tuỳ từng loại mà tác động này hoặc khác trội lên. Tiêu biểu có các loại sau:
  • Hoạt chất Ginkgobiloba (tanakan và các chế phẩm…).
  • Bufflomedilchlohydrat (fonzilane).
  • Almitrine- raubasine (duxil), piracetam, stugeron,
• Tác dụng lên chất trung gian tổng hợp chuyển hoá acetylcholin và photpholipid (chất cấu tạo chính lên tế bào thần kinh và dẫn truyền xung động thần kinh) như Citicolin

*    Chiến lược dự phòng đột quỵ về sau

• Phục hồi chức năng

Ngoại khoa (nếu có)

• Kỹ thuật tạo hình động mạch não qua
• Giải phóng, làm tiêu cục tắc huyết khối gây tắc mạch.
• Nong rộng lòng mạch ở các động mạch bị hẹp
• Điều trị các phình mạch, dị dạng động – tĩnh mạch bằng kỹ thuật gây tắc mạch hoặc nút mạch bằng coil kim loại
• Kỹ thuật khai thông động mạch
• Kỹ thuật lấy bỏ các cục máu tụ, giảm ép não bằng phẫu thuật
• Kỹ thuật điều trị các u mạch, dị dạng mạch bằng phẫu thuật định vị

 Các phương pháp điều trị khác (nếu có)