Tổng quan Đái tháo đường theo y học hiện đại
1.2.1. Định nghĩa
Là bệnh rối loạn chuyển hóa không đồng nhất, có đặc điểm tăng glucose huyết do
khiếm khuyết về tiết insulin, về tác động của insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose mạn
tính trong thời gian dài gây nên những rối loạn chuyển hóa carbohydrate, protide,
lipide, gây tổn thương ở nhiều cơ quan khác nhau, đặc biệt ở tim và mạch máu, thận,
mắt, thần kinh.
1.2.2. Phân loại đái tháo đường
Đái tháo đường type 1 (do phá hủy tế bào beta tụy, dẫn đến thiếu insulin tuyệt đối).
Đái tháo đường type 2 (do giảm chức năng của tế bào beta tụy tiến triển trên nền
tảng đề kháng insulin).
Đái tháo đường thai kỳ (là ĐTĐ được chẩn đoán trong 3 tháng giữa hoặc 3 tháng
cuối của thai kỳ và không có bằng chứng về ĐTĐ type 1, type 2 trước đó).
Ngoài ra, đái tháo đường do các nguyên nhân khác, như: đái tháo đường sơ sinh
hoặc đái tháo đường do sử dụng thuốc và hóa chất như sử dụng glucocorticoid, điều
trị HIV/AIDS hoặc sau cấy ghép mô.v.v.v.
1.2.3. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường (tiểu đường) theo y học hiện đại được chia
thành hai loại chính: đái tháo đường type 1 và đái tháo đường type 2. Cả hai đều liên
quan đến sự mất cân bằng trong quá trình sản xuất và sử dụng insulin, nhưng chúng
có nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh khác nhau.
1.2.3.1. Đái tháo đường type 1
Đái tháo đường type 1 là một bệnh tự miễn, trong đó hệ thống miễn dịch của cơ
thể tấn công các tế bào beta trong tuyến tụy, làm giảm hoặc mất khả năng sản xuất
insulin.
Nguyên nhân: Hệ miễn dịch tấn công nhầm các tế bào beta sản xuất insulin của
tụy, thường do yếu tố di truyền kết hợp với yếu tố môi trường (như nhiễm virus).
Cơ chế:
– Trong điều kiện bình thường, insulin là hormone do tuyến tụy sản xuất, giúp
vận chuyển glucose từ máu vào tế bào để tạo năng lượng.
– Trong đái tháo đường type 1, tuyến tụy không sản xuất được insulin hoặc
sản xuất rất ít, khiến glucose không thể vào tế bào, dẫn đến tăng đường
huyết.
– Do không có insulin, cơ thể phải chuyển sang sử dụng mỡ và protein làm
nguồn năng lượng thay thế, dẫn đến sự phân hủy quá mức mỡ và gây ra các
biến chứng như nhiễm ceton (ketoacidosis).
1.2.3.2. Đái tháo đường type 2
Đái tháo đường type 2 là dạng phổ biến nhất, liên quan đến kháng insulin (cơ thể
không sử dụng hiệu quả insulin) và suy giảm chức năng tế bào beta của tuyến tụy.
Nguyên nhân: Yếu tố di truyền, thói quen ăn uống, béo phì, lối sống ít vận động,
và các yếu tố khác góp phần gây bệnh.
Cơ chế:
– Trong giai đoạn đầu, cơ thể vẫn sản xuất insulin, nhưng các tế bào đích (như
cơ, gan, mô mỡ) trở nên kháng insulin, nghĩa là chúng không đáp ứng đúng
với hormone này.
– Để bù đắp, tuyến tụy tăng sản xuất insulin, nhưng dần dần các tế bào beta
của tụy suy yếu và không thể sản xuất đủ insulin.
– Điều này dẫn đến tăng đường huyết mãn tính, tổn thương mạch máu, và các
biến chứng như bệnh tim mạch, bệnh thận, và tổn thương thần kinh.
Các yếu tố góp phần vào cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường:
– Tăng đường huyết mãn tính: Khi đường huyết tăng cao kéo dài, nó gây tổn
thương cho mạch máu nhỏ (vi mạch) và lớn (động mạch), dẫn đến các biến
chứng.
– Stress oxy hóa: Tăng đường huyết gây sản sinh các gốc tự do, góp phần gây
viêm và tổn thương tế bào.
– Tình trạng viêm mãn tính: Các tế bào mỡ và mạch máu bị tổn thương có thể
sản sinh cytokine và chất gây viêm, góp phần vào kháng insulin và tổn
thương mạch máu.
Tóm lại, cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường chủ yếu liên quan đến sự mất cân
bằng trong việc sản xuất hoặc sử dụng insulin, dẫn đến rối loạn chuyển hóa glucose
và các biến chứng nghiêm trọng.
1.2.4. Chẩn đoán bệnh đái tháo đường
Tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường (theo Hiệp Hội Đái tháo đường Mỹ – ADA)
dựa vào 1 trong 4 tiêu chuẩn sau đây:
– Glucose huyết tương lúc đói (fasting plasma glucose: FPG) ≥ 126 mg/dL (hay
7 mmol/L). Bệnh nhân phải nhịn ăn (không uống nước ngọt, có thể uống nước lọc,
nước đun sôi để nguội) ít nhất 8 giờ (thường phải nhịn đói qua đêm từ 8 -14 giờ)
– Glucose huyết tương ở thời điểm sau 2 giờ làm nghiệm pháp dung nạp glucose
đường uống 75g (oral glucose tolerance test: OGTT) ≥ 200 mg/dL (hay 11,1
mmol/L). Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống phải được thực hiện theo
hướng dẫn của Tổ chức Y tế thế giới: Bệnh nhân nhịn đói từ nửa đêm trước khi làm
nghiệm pháp, dùng một lượng glucose tương đương với 75g glucose, hòa tan trong
250-300 ml nước, uống trong 5 phút; trong 3 ngày trước đó bệnh nhân ăn khẩu phần
có khoảng 150-200 gam carbohydrat mỗi ngày.
– ≥ 6,5% (48 mmol/mol). Xét nghiệm này phải được thực hiện ở phòng thí
nghiệm được chuẩn hóa theo tiêu chuẩn quốc tế.
– Ở bệnh nhân có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết hoặc mức
glucose huyết tương ở thời điểm bất kỳ ≥ 200 mg/dL (hay 11,1 mmol/L).
Nếu không có triệu chứng kinh điển của tăng glucose huyết (bao gồm tiểu nhiều,
uống nhiều, ăn nhiều, sụt cân không rõ nguyên nhân), xét nghiệm chẩn đoán a, b, d ở
trên cần được thực hiện lặp lại lần 2 để xác định chẩn đoán. Thời gian thực hiện xét
nghiệm lần 2 sau lần thứ nhất có thể từ 1 đến 7 ngày.
Trong điều kiện thực tế tại Việt Nam, nên dùng phương pháp đơn giản và hiệu quả
để chẩn đoán đái tháo đường là định lượng glucose huyết tương lúc đói 2 lần ≥ 126
mg/dL (hay 7 mmol/L). Nếu HbA1c được đo tại phòng xét nghiệm được chuẩn hóa
quốc tế, có thể đo HbA1c 2 lần để chẩn đoán đái tháo đường.
Chẩn đoán tiền đái tháo đường
Chẩn đoán tiền đái tháo đường khi có một trong các rối loạn sau đây:
– Rối loạn glucose huyết đói (impaired fasting glucose: IFG): Glucose huyết
tương lúc đói từ 100 (5,6mmol/L) đến 125 mg/dL (6,9 mmol/L), hoặc
– Rối loạn dung nạp glucose (impaired glucose tolerance: IGT): Glucose huyết
tương ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống
75 g từ 140 (7.8 mmol/L) đến 199 mg/dL (11 mmol/L), hoặc
– HbA1c từ 5,7% (39 mmol/mol) đến 6,4% (47 mmol/mol).